20 de septiembre 2010
La plasticidad sináptica, una de las bases neuroquímicas del aprendizaje y la memoria, es predominantemente controlada por los receptores NMDA. Una de las características de la enfermedad de Alzheimer, es un trastorno neurológico causado por el daño de las células nerviosas, que a su vez es causada por el sobre-activación de los receptores NMDA.
En la actualidad, los tratamientos en la clínica de la enfermedad, son drogas que estimulan la acción de la acetilcolina, un neurotransmisor en el sistema nervioso, o inhiben la función de los receptores NMDA.
Publicado este mes en la revista Nature Neuroscience, un equipo dirigido por el profesor Kei Cho, de la Facultad de Bristol de Medicina y Odontología, detalles de la forma en que se descubrió una nueva interacción, entre los receptores NMDA, y receptores muscarínicos de acetilcolina (mAchRs), por la activación de este último, puede deprimir la función del receptor NMDA. Esta nueva forma de plasticidad sináptica, se encuentra en el hipocampo, un centro de aprendizaje y memoria en el cerebro.
Sus resultados sugieren que este mecanismo molecular, podría ser objeto de desarrollos de nuevos medicamentos para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, estimular mAchRs, reduciría la fuerza de la mediación sináptica transmisión por la activación de los receptores NMDA. Esto podría ser útil ,en la orientación de la excitotoxicidad, causada por los receptores NMDA, lo cual puede reducir el generalizado daño celular, visto en los cerebros de las personas con la enfermedad de Alzheimer.
Sin embargo, el profesor Cho advirtió que si bien hay varios agonistas mAChR, disponibles para fines de investigación, se requeriría una evaluación adicional utilizando varios modelos enfermedad de Alzheimer, incluyendo los ensayos clínicos, antes de que pudieran ser fácilmente traducidos a un tratamiento útil.
El profesor Graham Collingridge FRS, Director del Centro MRC de Plasticidad Sináptica, y miembro del equipo de investigación, dijo: "La investigación básica como ésta es vital si queremos comprender las causas, de la enfermedad de Alzheimer y otras devastadoras enfermedades cerebrales", pero agregó una nota de cautela, diciendo que "todavía estamos muy lejos de encontrar una cura, una mayor inversión en investigación básica, y no menos como se propone por el Gobierno, se necesita desesperadamente."
Stafford Lightman Profesor, co-fundador de Bristol Neurociencia, agregó: "Este es otro ejemplo de cómo Bristol Neuroscience, ha reunido a equipos de diferentes facultades dentro de la Universidad de Bristol, para hacer frente a algunos de los retos más importantes que enfrenta la sociedad."
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